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Die Schweineinfluenza (auch als Porzine
Influenza oder Schweinegrippe bezeichnet) ist eine akut verlaufende
Infektionskrankheit der Atemwege bei Hausschweinen. Diese wird durch porzine
(dem Schwein zugehörige) Influenzaviren verursacht, die der Virusgattung
Influenzavirus A, Spezies Influenza-A-Virus angehören. Durch Reassortment der
Segmente des RNA-Genoms von porzinen und humanen Influenzaviren kann es bei
Ausbrüchen von Schweineinfluenza zur Entstehung neuer antigenetischer Varianten
kommen (Antigenshift), die für das Tier oder den Menschen neue pathogene
Eigenschaften besitzen. Diese neu entstehenden Subtypen (Reassortanten) sind
jedoch keine klassischen Erreger der Schweineinfluenza.
Inhaltsverzeichnis [Verbergen]
1 Erreger
2 Pathogenese und Krankheitsbild
3 Schweineinfluenza und Influenza beim Menschen
3.1 Porzine Reassortanten beim Menschen
3.2 Humane Reassortanten bei Schweinen
4 Natürliches Reservoir
5 Diagnostik
6 Prophylaxe und Bekämpfung
7 Quellen
7.1 Literatur
7.2 Einzelnachweise
8 Weblinks
Erreger
Influenza-A-Viren im TEM-BildHäufigster Erreger der Schweineinfluenza sind
Influenza-A-Viren der Subtypen H1N1, selten H1N2 und H3N2. Sehr selten werden
(humane) Influenza-C-Viren bei Schweinen isoliert. Die Influenzaviren bei
Schweinen wurden früher auch als SIV (swine influenza virus) bezeichnet. 2006
wurde in Italien auch ein H3N1-Subtyp in Schweinen isoliert.[1] Bei einer
epidemiologischen Untersuchung in Zentralchina 2004 bis 2006, konnte auch ein
sonst nur bei Pferden vorkommender Subtyp (H3N8) in Schweinebeständen
nachgewiesen werden.[2] Neben Influenzaviren, die auch eine Erkrankung beim
Schwein auslösen, wurden eine Vielzahl an humanen, aviären und porzinen
Virus-Subtypen aus Schweinen isoliert, die von diesen ohne Zeichen einer
Influenzavirusinfektion verbreitet werden können.
Das erste porzine Influenzavirus (A/swine/Iowa/15/30 [H1N1]) wurde 1930
isoliert[3]. In Europa verschwand dieser Erreger am Ende der 1950er Jahre
vollständig, bis er 1976 wahrscheinlich durch importierte Schweine aus den USA
erneut in die europäischen Schweinebestände eingetragen wurde, wo er seitdem
endemisch ist. Die porzinen H1N1-Subtypen zeigten in den letzten 60 Jahren eine
hohe genetische und antigenetische Stabilität. Erst 1979 tauchte erstmals ein
aviärer H1N1-Subtyp bei Schweinen in Europa auf, der sehr ähnlich den Subtypen
bei Enten war.[4] Seither findet eine Kozirkulation porziner und aviärer Stämme
nachweislich statt.
Ende der 1990er Jahre wurden in den USA auch H1N2-Reassortanten bei Schweinen
isoliert, die eine Mischung aus porzinen H1N1- und human/aviären
H3N2-Reassortanten darstellten. Die Empfänglichkeit von Schweinen gegenüber
aviären und humanen Influenzaviren wird neben der experimentellen und
natürlichen Infektion[5] auch durch die Tatsache gestützt, dass das Epithel der
Luftröhre bei Schweinen beide Arten von Oberflächenrezeptoren aufweist, den
aviären α2,3- und dem humanen α2,6-Sialinsäure-Rezeptor.[6] Die Vermehrung von
aviären Influenzaviren in Schweinen selektiert daher zusätzlich Varianten, die
bevorzugt auch an humane Rezeptoren binden.
Pathogenese und Krankheitsbild
Die porzinen Influenzaviren werden durch Tröpfcheninfektion über die
Schleimhäute des Atemtraktes übertragen, wo sie sich zunächst in einzelnen
Zellen des Epithels vermehren. Bereits in dieser Phase kann das infizierte Tier
weitere Tiere des Bestandes infizieren. Als Inkubationszeit werden 1 bis 4 Tage
angegeben. Die Infektion breitet sich innerhalb weniger Tage über das gesamte
Atmungssystem – und damit auch die Lunge – aus. Ein Übergang der Viren ins Blut
(Virämie) findet dabei nicht statt. Ein schnell ansteigendes, hohes Fieber (bis
42 °C), schwere Atemwegsentzündung, gesteigerte Schleimsekretion in der Nase und
Tränenfluss kennzeichnen das volle Krankheitsbild. Eine interstitielle Pneumonie
und eine akute Bronchitis sind typisch.
Die Schweineinfluenza ist hochkontagiös und breitet sich rasch innerhalb eines
Tierbestandes aus. Die Erkrankung zeigt damit eine hohe Morbidität, jedoch eine
geringe Letalität; nach 5 bis 7 Tagen klingen die Krankheitszeichen sehr rasch
wieder ab. Als Komplikationen kommen nicht selten zusätzliche
Sekundärinfektionen (Superinfektionen) mit bakteriellen Erregern vor, die dann
das klinische Bild bestimmen können. Häufig sind die schweinepathogenen
Vertreter der Bakteriengattungen Pasteurella, Mycoplasma und Bordetella an der
Sekundärinfektion beteiligt. Die porzinen Influenzaviren können noch bis zu 5
Wochen nach Ausheilung der Erkrankung vom Tier ausgeschieden werden.
Schweineinfluenza und Influenza beim Menschen
Die klassischen porzinen Virusstämme verursachen beim Menschen selten, und dann
nur milde Erkrankungen. Die Speziesbarriere von humanen, aviären und porzinen
Virusstämmen kann durch eine Virusreplikation im Schwein jedoch durch die
genetische Durchmischung der Genomsegmente durchbrochen werden. Die Bedeutung
des Schweines bei der Entstehung neuer, pathogener humaner Stämme wird oft als „mixing
vessel“ [7] (Mischgefäß) charakterisiert. Bei diesem Übertritt zwischen den
Spezies tauchen porzine Reassortanten beim Menschen und humane und aviäre
Reassortanten im Schwein auf. Letztere sind jedoch keine Erreger der klassischen
Schweineinfluenza.
Porzine Reassortanten beim Menschen
Jener H1N1-Subtyp, der 1918/19 unter dem Namen Spanische Grippe zu einer großen
Pandemie führte, wird mittlerweile als ursprünglich porziner Subtyp angesehen
oder zumindest ein gemeinsamer Ursprungsstamm angenommen.[8] [9]
Ein Übertritt auf Menschen wurde 1976 beobachtet, als aus einem erkrankten
Soldaten des Fort Dix in Burlington County (New Jersey), ein porziner H1N1-Stamm
isoliert wurde, der dann auch bei fünf weiteren Soldaten gefunden wurde.[10]
Vier Soldaten erkrankten an einer viralen Lungenentzündung, ein Patient starb.
Der Virusstamm glich einem ein Jahr zuvor aus Schweinen isolierten Subtyp.
Umfangreiche serologische Untersuchungen zeigten, dass mindestens 500 Personen
infiziert worden waren; die Infektionquelle konnte jedoch nicht näher bestimmt
werden. 1988 trat ein Fall einer tödlich verlaufenden Infektion in Wisconsin
auf, bei dem ein Virus isoliert wurde, das in 7 der 8 RNA-Segmente einem bei
Schweinen endemischen Virus glich. Besondere Mutationen im Hinblick auf eine
erhöhte Pathogenität wurden jedoch nicht gefunden.[11] In Europa kam es durch
die Kozirkulation von aviären und humanen H3N2-Stämmen in Schweinen 1993 zum
Auftreten eines neuen Subtyps, mit dem zwei Kinder in den Niederlanden infiziert
wurden.[12]
Eine neu aufgetretene Variante des Subtyps Influenza-A-Virus H1N1 wurde im April
2009 in Mexiko und den Vereinigen Staaten isoliert.[13] Diese neu aufgetretene
Reassortante wird effektiv von Mensch zu Mensch übertragen. Eine Erkrankung von
Schweinen wurde nicht beobachtet und die Infektionsquelle nicht bestimmt. Der
isolierte Stamm ist in vitro resistent gegen die bei Influenza wirksamen
Virustatika Amantadin und Rimantadin, jedoch in vitro nach ersten Hinweisen
sensibel für Neuraminidase-Hemmer Oseltamivir und Zanamivir.[14] Die Bezeichnung
des aktuellen Ausbruchs als „Schweinegrippe“ kann kritisiert werden, da die
isolierten Virusstämme keine Erreger der eigentlichen Schweineinfluenza
darstellen. Sie besitzen nur eines von acht Genomsegmenten, das porzinen
Ursprungs sein könnte und wurden daher als humane Reassortanten mit aviären und
porzinen Anteilen klassifiziert.[15] Die aktuelle Virusvariante soll jedoch
schon Jahre vor dem eigentlichen Ausbruch durch Kombination verschiedener Viren
bzw. Varianten im Schwein als Mischgefäß entstanden sein.[16][17]
Humane Reassortanten bei Schweinen
Die Infektion von Schweinen mit humanen Subtypen wurde erstmals 1938 serologisch
nachgewiesen.[18] Anfang der 1990er Jahre konnte durch Vergleich zirkulierender
humaner und porziner Virusstämme aus Italien und China der regelmäßig lokal
begrenzte Übertritt von humanen Viren auf Schweine gezeigt werden.[19]
Natürliches Reservoir
In der Natur gelten latent infizierte Schweine, sowie Wasservögel und
Lungenwurmlarven (Metastrongylus) in Regenwürmern[20] als Erregerreservoir.
Diagnostik
Aufgrund des raschen Krankheitsverlaufs ist eine serologische Untersuchung auf
Antikörper während der Erkrankung nicht sinnvoll. Zum Nachweis der porzinen
Influenzaviren ist der direkte Erregernachweis mittels Virusisolierung in
embryonierten Hühnereiern oder durch Polymerase-Kettenreaktion aus Nasen- und
Rachenabstrichen meist erfolgreich. Bei Auftreten typischer Symptome in einem
Tierbestand genügt es zumeist, bei einzelnen Tieren den Erreger nachzuweisen.
Ein Infektionsausbruch kann im Nachhinein festgestellt werden, wenn aus einer
Serumprobe zum Zeitpunkt der Erkrankung und einer weiteren Probe vier Wochen
danach der Antikörpertiter bestimmt wird. Ein Titeranstieg der spezifischen
Antikörper um den Faktor 4 gilt dann als beweisend.
Prophylaxe und Bekämpfung
Gegen die häufigsten Erreger der Schweineinfluenza ist ein Kombinationsimpfstoff
für Schweine verfügbar, der mehrere inaktivierte Subtypen der Influenzaviren
(H1N1 und H3N2) enthält. Die Impfung wird bei Ferkeln um die 10. Lebenswoche
durchgeführt, eine notwendige Zweitimpfung folgt vier Wochen nach der ersten
Impfung. Um die Antikörperkonzentration im Kolostrum zu erhöhen und damit
besonders gefährdete neugeborene Ferkel zu schützen, werden Muttersauen vier
Wochen vor dem Abferkeltermin erneut geimpft.
Die Schweineinfluenza unterliegt in Deutschland, Österreich und der Schweiz
keiner gesetzlichen Meldepflicht.
Quellen
Literatur
B. Liess, O.-R. Kaaden (Hg.): Virusinfektionen bei Haus- und Nutztieren, 2.
Aufl. Hannover 2003, S. 88-90, ISBN 3-87706-745-X
Brian W. J. Mahy und Marc H. van Regenmortel (eds.): Encyclopedia of Virology,
3. Auflage, San Diego 2008, Band 3, S. 101, ISBN 978-0-12-373935-3
David M. Knipe, Peter M. Howley (eds.-in-chief): Fields’ Virology. 5. Auflage,
Philadelphia 2007, Band 2, S. 1709f ISBN 0-7817-6060-7
Einzelnachweise
1.↑ A. Moreno, I. Barbieri et al.: Novel swine influenza virus subtype H3N1 in
Italy. Vet. Microbiol. (2009) Apr 10 (in print) PMID 19398171
2.↑ J. Tu, H. Zhou et al.: Isolation and molecular characterization of equine
H3N8 influenza viruses from pigs in China. Archives Virol. (2009) Apr 26 (in
print) PMID 19396578
3.↑ R. E. Shope: The etiology of swine influenza. Science (1931) 73(1886): S.
214-215 PMID 17729823
4.↑ M. Pensaert, K. Ottis et al.: Evidence for the natural transmission of
influenza A virus from wild ducts to swine and its potential importance for man.
Bull. World Health Organisation (1981) 59(1): S. 75-78 PMID 6973418
5.↑ H. Kida, T. Ito et al.: Potential for transmission of avian influenza
viruses to pigs. Journal of General Virology (1994) 75 (9): S. 2183-2188 PMID
8077918 (pdf)
6.↑ T. Ito, J. N. Couceiro et al.: Molecular basis for the generation in pigs of
influenza A viruses with pandemic potential. Journal of Virology (1998) 72(9):
S. 7367-7373 PMID 9696833 (pdf)
7.↑ C. Scholtissek, H. Burger et al.: The nucleoprotein as a possible major
factor in determining host specificity of influenza H3N2 viruses. Virology
(1985) 147(2): S. 287-294 PMID 2416114
8.↑ O.T. Gorman, W. J. Bean et al.: Evolution of influenza A virus nucleoprotein
genes: implications for the origins of H1N1 human and classical swine viruses.
J. Virol. (1991) 65(7): S. 3704-3714 PMID 2041090
9.↑ J. K. Taubenberger: The origin and virulence of the 1918 "Spanish" influenza
virus. Proc Am Philos Soc. (2006) 150(1): S. 86-112 (Review) PMID 17526158
10.↑ A. P. Kendal et al.: Identification and preliminary antigenic analysis of
swine influenza-like viruses isolated during an influenza outbreak at Fort Dix,
New Jersey. J. Infectious Dis. (1977) 136 Suppl:S 381-385 PMID 606762
11.↑ P. A. Rocha et al.: Laboratory characterization of a swine influenza virus
isolated from a fatal case of human influenza. J. Clin. Microbiol. (1989) 27(6):
S. 1413-1416 PMID 2754013
12.↑ E. C. Claas, Y. Kawaoka et al.: Infection of children with avian-human
reassortant influenza virus from pigs in Europe. Virology (1994) 204(1): S.
453-457 PMID 8091678
13.↑ Swine Influenza A (H1N1) infection in two children--Southern California,
March-April 2009. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). MMWR Morb
Mortal Wkly Rep. (2009) Apr 24;58(15): S. 400-402 PMID 19390508
14.↑ Einschätzung des RKI, Stand 27. April 2009
15.↑ GenBank Sequenzen der neuen H1N1-Variante
16.↑ Genom-Analyse des Schweinegrippe-Virus legt Überwachung von Erkrankungen
bei Schweinen nahe. Portal für Organische Chemie, 11. Juni 2009.: „Rambaut
konnte zeigen, dass der aktuelle Virus die Kombination unterschiedlicher Viren
im Schwein als Mischgefäss ist, daher ein spezifischer Ursprung nicht
festgemacht werden kann, und dass die Übertragung zum Menschen schon Monate vor
dem Bekanntwerden des Ausbruchs stattgefunden haben muss. Schon Jahre vor dem
eigentlichen Ausbruch der Krankheit könnten Gene, die nun im Virus enthalten
sind, neu kombiniert worden sein.“. Abgerufen am 25. August 2009. (deutsch,
Zusammenfassung von "Origins and evolutionary genomics of the 2009 swine-origin
H1N1 influenza A epidemic" [Verantwortlich für Seiteninhalte: Reto Müller])
17.↑ Origins and evolutionary genomics of the 2009 swine-origin H1N1 influenza A
epidemic. In: Letter, Nature 459, 1122-1125 (25 June 2009). 11. Juni 2009 (Datum
der Internet-Publikation).: „We show that it was derived from several viruses
circulating in swine, and that the initial transmission to humans occurred
several months before recognition of the outbreak.“. Abgerufen am 25. August
2009. (englischsprachig, Autoren: Gavin J. D. Smith, Dhanasekaran Vijaykrishna,
Justin Bahl, Samantha J. Lycett, Michael Worobey, Oliver G. Pybus, Siu Kit Ma,
Chung Lam Cheung, Jayna Raghwani, Samir Bhatt, J. S. Malik Peiris, Yi Guan &
Andrew Rambaut; Korrespondenz an: Yi Guan oder Andrew Rambaut; veröffentlicht
unter einer Creative Commons Attribution-Non-Commercial-Share Alike licence
by-nc-sa 3.0, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/)
18.↑ R. E. Shope: An intermediate host for the swine influenza virus. Science
(1939) 89(2315): S. 441-442 PMID 17816951
19.↑ M. R. Castrucci et al.: Antigenic and sequence analysis of H3 influenza
virus haemagglutinins from pigs in Italy. J. Gen. Virol. (1994) 75 (2): S.
371-379 PMID 8113758
20.↑ H. Kammer, R. P. Hanson: Studies on the transmission of swine influenza
virus with Metastrongylus species in specific pathogen-free swine. J. Infect.
Dis. (1962) 110: S. 99-102 PMID 14453488
Weblinks
Wiktionary: Schweinegrippe – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme,
Übersetzungen und Grammatik
Stellungnahme des Friedrich-Loeffler-Instituts (Bundesforschungsinstitut für
Tiergesundheit)
Einschätzung des Robert Koch-Instituts zur Situation der Schweinegrippe – Robert
Koch-Institut
Swine Influenza - Centers for Disease Control and Prevention
organische-chemie.ch H1N1: Ursprünge und Evolution der gegenwärtigen Epidemie
(Genetik-Artikel zu den möglichen Verbindungen zwischen den Erkrankungen bei
Schweinen und bei Menschen)
Bitte den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
Von „http://de.wikipedia.org/wiki/Schweineinfluenza“
Kategorien: Schweinekrankheit | Virusinfektion | Zoonose
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